Возможности сердца.

Сердце здорового человека обладает замечательной способностью - оно может очень быстро менять режим своей работы. В покое, когда потребность органов и тканей в доставке кислорода и питательных веществ сравнительно мала, сердце выбрасывает в сосудистое русло всего 4 - 5 литров крови в минуту. Но как только человек начинает работать, потребность тканей тела в доставке кислорода и питательных веществ сильно возрастает. Соответственно возрастает и количество выбрасываемой сердцем крови.

При выполнении тяжелой физической работы сердце взрослого человека проталкивает в сосуды 20-30, а у тренированных спортсменов даже 40 литров крови в минуту. 

 Таким образом, в обычных условиях наше сердце использует малую часть своего потенциала и сохраняет большой запас мощности, который может быть использован в любой момент, как только мы начинаем работать, двигаться. Такой запас очень важен для организма здорового человека. Но он еще более важен при сердечно-сосудистых заболеваниях. 

 Известно, что люди, страдающие гипертонией, пороками сердца, различного вида анемиями, болезнями легких, долгое время могут не замечать болезни и жить и работать как здоровые. Врачи называют такое состояние полной клинической компенсацией, которая в большой мере обеспечивается благодаря усилению сердечной деятельности, или, другими словами, гиперфункции сердца (по-гречески "гипер" означает "сверх").

когда больное сердце не может успешно выполнять свои обязанности, оно передает сигналы о помощи центральной нервной системе. Тогда из мозга, как показано на схеме, начинают поступать команды в другие органы, и они начинают помогать ослабленному сердцу. Так осуществляется механизм внесердечной компенсации. Под воздействием команд ЦНС расширяются артерии (1), и сердцу легче прокачивать через них кровь. Такие "депо" крови, как печень (2) и селезенка (3), задерживают в себе часть крови и также значительно снижают нагрузку на сердце. Количество эритроцитов (4) в крови возрастает, одновременно содержание гемоглобина в эритроцитах возрастает, и доставка кислорода к органам и тканям увеличивается. Сердцу нужно меньше усилий для обеспечения органов и тканей необходимым количеством кислорода. Клетки органов и тканей организма, в основном клетки мышц, также поддерживают сердце в тяжелый период. Выполняя свои функции, они начинают меньше потреблять кислорода. Образно говоря, там, где клетки раньше использовали, например, пять молекул кислорода, теперь они обходятся тремя. Этот процесс осуществляется благодаря тому, что щитовидная железа (5), получив команду ЦНС, снижает свою функцию. В результате потребность органов и тканей в кислороде снижается. 

Компенсаторная гиперфункция сердца, которая обычно возникает в результате различных болезней, отличается от кратковременной гиперфункции сердца здоровых людей во время физической работы. Усиленная деятельность сердца здорового организма всегда прекращается вслед за завершением физической работы. Компенсаторная гиперфункция сердца, вызванная болезнью, длительна и непрерывна. В течение многих лет день и ночь сердце работает с постоянной перегрузкой и не утомляется. Однако в ряде случаев под влиянием самых различных причин - дополнительного увеличения нагрузки на сердечную мышцу, ее повреждения или нарушения нервной регуляции сердечно-сосудистой системы - утомление все же развивается, и тогда наступает недостаточность сердца (декомпенсация).

Как сделать компенсаторную гиперфункцию этого органа более устойчивой, длительной, надежной? Над этой проблемой трудятся многие ученые в разных странах. Удивительная способность сердца многие годы противостоять повышенной нагрузке давно привлекала внимание врачей. Уже первые исследователи отмечали, что вскоре после того, как порок сердца или гипертония вызывают гиперфункцию, сердечная мышца начинает увеличиваться. Рост этот происходит быстро и приводит к увеличению веса сердца. У здорового человека оно весит около 300 граммов, а при гиперфункции - 500-700 и даже 1 000 граммов.

Ученые предположили, что такое увеличение массы сердечной мышцы, или гипертрофия, играет важную роль в предотвращении недостаточности сердца. Но долгое время было неясно, почему оно при гиперфункции начинает увеличиваться, какие биохимические изменения происходят при этом, как меняется его тонкая структура, почему гипертрофия вначале предотвращает недостаточность сердца, а потом, увеличенное, оно изнашивается и все же становится "недостаточным"? Все эти важные "как" и "почему" оставались без ответа.

В последние годы кардиология - наука, изучающая строение и функции сердца и сосудов, - приблизилась к раскрытию тайны удивительной неутомляемости сердца и причин его утомления после напряженной деятельности. Расскажем здесь лишь о некоторых результатах исследований.

Компенсаторная гиперфункция сердца у животных, так же как и у людей, возникает под влиянием самых различных заболеваний. Ее можно получить, вызывая у животных в лабораторных условиях гипертонию, пороки сердца, малокровие, инфаркт миокарда. Например, один из экспериментальных пороков можно создать путем сужения аорты в том месте, где она отходит от сердца. Тогда левый его желудочек вынужден проталкивать необходимое количество крови через суженное устье аорты. Сила сокращения желудочка резко возрастает, он быстро увеличивается (гипертрофируется) и через какое-то время начинает изнашиваться. Таким образом, в сердце животного развивается цепь событий, во многом похожая на те, которые происходят у людей, страдающих пороками сердца, гипертонической болезнью и другими заболеваниями системы кровообращения. 

Оказалось, что после возникновения компенсаторной гиперфункции сердце преодолевает три основные стадии. Первая стадия ( стадия "аварии" начинается моментально после начала заболевания. Сердце еще не успевает увеличитьсч в размерах, и в связи с увеличением нагрузки каждый его грамм работает намного больше, чем обычно. Как результат возросшей нагрузки увеличивается распад белков в клетках мышцы сердца, увеличивается также количество энергии, нужной для сокращения клеток. 

В этот период мышца сердца находится на грани истощения. Под микроскопом в структуре мышечных волокон можно увидеть серьезные изменения; сила сердечных сокращений заметно снижается. Но в подавляющем большинстве случаев на увеличение расхода энергии и белка, как защитная реакция клетки квеличивают синтез белков и необходимых нуклеиновых кислот. Синтез не только восполняет расходы, вызванные гиперфункцией, но и обеспечивает рост клеток мышечной ткани сердца. Вот почему увеличивается масса сердца, развивается гипертрофия. 

Таким образом, повышенная нагрузка сердца начинает распределяться в его возросшей массе, а работа, выполняемая одним граммом сердечной мышцы, постепенно уменьшается, вновь приближаясь к нормальному уровню. Завершение увеличения сердца означает, что первая стадия завершилась и наступило своеобразное равновесие - устойчивая компенсаторная гиперфункция. Она отличается от аварийной тем, бывает очень длительной - десятки лет. В состоянии компенсаторной гиперфункции можно успешно трудиться, вести полноценную здоровую жизнь, заниматься спортом.

На смену этому состоянию может прийти следующая - третья стадия - износ сердечной мышцы. Этому в значительной мере может способствовать ревматизм и другие болезни, а также спиртные напитки, никотин. 

Как показали эксперименты, в это время в клетках сердечной мышцы падает образование нуклеиновых кислот и белков. В результате клетки мышечной ткани сердца, которые непрерывно работают и распадаютя, своевременно не возобновляются. Сила сокращения сердечной мышцы уменьшается, и весьма вероятно наступление хронической недостаточности - сердце перестает справляться с возникающими нагрузками.

Такая недостаточность наступает далеко не всегда. Это объясняется тем, что компенсаторные возможности организма отнюдь не исчерпываются гиперфункцией сердца. Более того, внесердечные приспособительные реакции организма иногда предотвращают чрезмерную гиперфункцию и изнашивание сердечной мышцы. 

Так, оказалось, что при некоторых пороках сердца, когда нагрузка на сердечную мышцу чрезвычайно велика, возникают нервные импульсы, расширяющие артерии. В результате уменьшается сопротивление в сосудах, и сердцу легче выбрасывать кровь в аорту. При других пороках нервные импульсы вызывают отток крови из сосудов в специальное депо - печень, селезенку; благодаря этому уменьшается приток крови к сердцу. Эти рефлексы разгружают сердце и тем самым могут предотвратить его недостаточность, несмотря на большие разрушения в самой сердечной мышце. 

Другой важный внесердечный фактор компенсации состоит в том, что при заболеваниях сердца нередко наблюдается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Несмотря на то, что сердце выбрасывает в сосуды меньше крови, ткани все же получают достаточно кислорода и питательных веществ.

Наконец, нервная система может так изменить работу эндокринных желез, и прежде всего щитовидной железы, что общая потребность организма в кислороде уменьшится и, следовательно, снизятся "требования" к системе кровообращения. И тогда сниженные потребности организма может удовлетворить даже изношенное сердце.

Естественно, что резервы, которыми располагает организм человека, не снимают главной задачи, стоящей перед учеными и врачами, - предотвратить изнашивание сердца при его гиперфункции и гипертрофии. Самое лучшее решение этой задачи - устранить болезнь, которая вызывает гиперфункцию и гипертрофию. В настоящее время хирурги успешно лечат оперативным путем многие приобретенные и врожденные пороки сердца, устраняя тем самым возможную причину недостаточности сердечной мышцы и ее изнашивания. Но при гипертонической болезни, инфарктах миокарда, хронических заболеваниях легких причина гиперфункции сердца не может быть устранена полностью. 

Правда, в последние годы благодаря усилиям фармакологов и терапевтов значительно пополнился арсенал эффективных лекарственных средств, применяемых для борьбы с недостаточностью сердца. Экспериментальные исследования, о которых мы рассказали, убеждают в том, что в предотвращении острой и хронической недостаточности сердца важную роль могут сыграть некоторые химические вещества, стимулирующие синтез белка, нуклеиновых кислот и образование энергии в сердечной мышце. Оказалось, например, что если в аварийной стадии, когда сердце находится на грани истощения, животным вводить стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот и белка, то сила сокращений сердечной мышцы значительно возрастает. В ней заметно увеличиваются запасы питательных веществ, а разрушения, вызванные гиперфункцией, уменьшаются. Сердце быстрее переходит из аварийного состояния острой недостаточности к относительно устойчивой компенсаторной гиперфункции.

На первый взгляд может показаться, что у человека редко наблюдаются состояния, похожие на острый экспериментальный порок, который создается у животных в лабораторных условиях. На самом деле это не так. При многих заболеваниях системы кровообращения перегрузка сердечной мышцы возникает быстро и представляет большую опасность для организма. Такое состояние наблюдается, например, при пороках сердца, вызванных травмой, при так называемых гипертонических кризах - резких повышениях артериального давления, а также после некоторых хирургических операций на сердце. При инфаркте миокарда уцелевшие отделы сердечной мышцы также сразу должны принять на себя работу клеток, разрушенных болезнью. Сердце человека "переживает" такую же аварийную стадию, как и сердце животного, у которого экспериментальным путем создали порок. 

Длительные наблюдения позволили начать в клинике изучение химических веществ, увеличивающих синтез белка, нуклеиновых кислот и образование энергии у больных, перенесших инфаркт миокарда. О результатах таких исследований пока говорить рано. Будут ли те или иные комбинации стимулирующих веществ полезны людям и в какой мере, выяснится в дальнейшем, так как учесть результаты лечения у людей гораздо труднее, чем у животных. 

Внимание! Все материалы сайта, предназначены исключительно в ознакомительных целях.
Консультация специалиста обязательна!